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再添新证!看华大专利减负菌BGI-N3如何科学应对肥胖

发布时间:2025-12-29
来源:华大营养

你是否在为体重管理而烦恼?是否好奇肠道菌群如何在其中发挥作用?


近日,华大营养研究团队在《中国食品学报》上发表了最新研究成果《动物双歧杆菌乳亚种BGI-N3改善肥胖症的益生机制研究》。这项研究深入揭示了华大专属菌株——动物双歧杆菌乳亚种BGI-N3在体重管理和改善肥胖相关代谢问题上的多重机制。



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今天,就带大家一文读懂这项研究,看看这株“减负实力派”益生菌是如何发挥作用。


实力过关:

高存活率,活菌直达肠道


益生菌发挥作用的前提,是能够活着抵达肠道。而BGI-N3正是这样的“通关高手”。

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 🔼 动物双歧杆菌乳亚种BGI-N3的胃肠道环境耐受情况


数据显示,在模拟人体胃酸(pH 3.0)中浸泡2小时后,BGI-N3存活率可达91.1%。在模拟肠液和0.3%胆盐环境中,存活率均达到94.9%。


💡 这组数字意味着BGI-N3具备优异的胃肠道耐受性,能够成功突破消化道的严峻环境,确保足够数量的活菌抵达肠道“战场”。


调节能量代谢:

降低热量转化率


为什么有的人“怎么吃都不胖”?关键可能在于身体的能量转化效率不同。

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🔼 各组大鼠采食量、体重增加量和食物利用率


在采食量方面,各组大鼠间无显著差异,高脂饮食及益生菌的干预均未显著影响大鼠摄食量。对比正常饮食组大鼠,高脂饮食组大鼠体重显著增加,增加量达230.61g,食物利用率高达20.25%。


研究发现了一个关键转变,在采食量无显著差异下,经过不同剂量的BGI-N3饲喂,高脂饮食大鼠组体重增加显著减缓,甚至高剂量干预组大鼠的食物利用率(即能量转化为体重的效率)从20.25%降至14.80%


💡 这说明BGI-N3并非通过抑制食欲、减少食物摄入来控重,而是通过调节身体能量代谢路径,让摄入热量更少转化为脂肪储存,从机制上助力打造“易瘦体质”。


靶向攻坚:

减少内脏脂肪堆积


肥胖的真正健康风险,很大程度上来源于看不见的内脏脂肪。

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🔼 BGI-N3对高脂饮食大鼠脂代谢的影响


研究证实,BGI-N3能显著抑制高热量饮食导致的肾周脂肪附睾脂肪(两种重要的内脏脂肪)堆积


与此同时,血脂改善效果也非常明显。“坏胆固醇”(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)下降,“好胆固醇”(HDL-C)则稳步上升。


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从脂肪组织的显微镜切片中可以直观看到,补充BGI-N3后,高脂饮食组大鼠原本增大的脂肪细胞体积明显回缩,排列也变得有序,高剂量BGI-N3干预组的变化尤为明显。这从微观层面印证了其改善肥胖的效果。


扑灭炎症:

改善肥胖相关慢性炎症


现代研究认为,肥胖本质上是一种全身性的慢性低度炎症状态,而高热量饮食会点燃和加剧体内的炎症“火苗”。

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🔼 BGI-N3对高脂饮食大鼠血清炎症标志物的影响


在高脂饮食喂养下,大鼠血清促炎因子TNF-α水平及炎症标志物LPS、CRP水平均显著升高,通过BGI-N3干预,上述促炎因子及炎症标志物水平显著降低,并有效提升抗炎因子IL-10,从而帮助恢复体内健康的免疫代谢环境。


守护肝脏:

减轻脂肪肝病变


高热量饮食带来的负担,最终多数都会累积到肝脏。而BGI-N3表现出卓越的肝脏保护功效,它能够显著减轻肝脏的脂肪变性(即脂肪肝),使肝细胞内的脂滴明显减少。

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🔼 BGI-N3对高脂饮食大鼠肝脏损伤的影响


此外,BGI-N3还降低肝脏氧化应激水平,提升了抗氧化酶(GSH-Px)的活性,并通过降低ALT和AST这两个肝损伤标志物,证实了其在延缓非酒精性脂肪肝病进程方面的潜力。


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值得一提的是,基于其扎实的科学证据,BGI-N3相关的技术创新已获得中国发明专利授权。


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这株经过多项研究验证的“减负实力派”菌株,早已是镜脂·轻益生菌的核心成分之一。

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