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再显神通!华大「王牌菌」BGI-N6靶向调节肠道菌群,破解肥胖代谢难题

发布时间:2026-03-04
来源:华大营养

近日,华大旗下益生菌植物乳植杆菌BGI-N6在微生物领域国际期刊Microbiological Research(IF=6.9)发表最新研究成果,首次系统揭示了其通过调节肠道菌群及其代谢物,多维度缓解高脂饮食诱导的肥胖、炎症与氧化应激的作用机制。



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《2025世界肥胖地图》显示,中国成年人中超重比例已达41%,肥胖率为9%。[1]若采用我国本土标准(BMI≥24为超重),这一数字更为严峻。


2026年世界肥胖日主题提出“80亿个理由行动起来应对肥胖”,向全球80亿人发出行动呼吁,同心协力,共同面对肥胖带来的疾病负担与健康挑战。


面对这一挑战,我们更需追问,是哪些因素导致全球肥胖危机,是饮食习惯、食品环境,还是生活方式出了问题?我们又该如何从根源入手,扭转困局?


答案之一,就藏在我们的肠道里。


01

肥胖不仅是体重问题

更是“炎症”问题


科学研究早已揭示,肥胖本质上是一种慢性低度炎症状态。这种全身性的炎症和伴随的氧化应激,是连接肥胖与多种并发症的核心病理机制。


而点燃这把“火”的,往往是失衡的肠道菌群




高脂饮食、作息紊乱、环境压力,都会导致肠道内有害菌增多、有益菌减少,内毒素(LPS)进入血液,激活全身免疫系统,形成“炎症-肥胖-更严重的炎症”恶性循环



02

BGI-N6:多管齐下,精准灭火

破解肥胖代谢难题


那么,有没有可能通过调节肠道菌群,从源头“灭火”,打破肥胖的恶性循环?


华大自主研发的植物乳植杆菌BGI-N6,正是为此而生。



本次研究的植物乳植杆菌BGI-N6为华大自主筛选的人源菌株,研究团队以高脂饮食诱导的SD大鼠为模型,设置低、高剂量BGI-N6 干预组,系统探究其对肥胖及代谢紊乱的改善效果。实验结果显示,BGI-N6展现出显著的抗肥胖及代谢调节能力



有效抑制体重增长与脂肪沉积


BGI-N6干预后大鼠体重、体重增幅显著降低,附睾脂肪、肾周脂肪及总脂肪指数下降,脂肪细胞体积明显减小,且未改变大鼠食物摄入量,说明其并非通过减少进食发挥作用,而是调节了机体的能量利用效率



改善肝脏脂代谢紊乱


BGI-N6显著逆转了高脂饮食引发的肝脏脂肪变性,降低肝脏重量指数与肝内脂质积累,缓解非酒精性脂肪肝样病变。



纠正糖脂代谢异常


BGI-N6降低了大鼠空腹血糖、胰岛素水平,改善胰岛素抵抗(HOMA-IR),同时下调了血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,让紊乱的糖脂代谢重回正轨



缓解炎症与氧化应激


BGI-N6显著降低了血清促炎标志物C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,上调了抗炎细胞因子IL-10,同时恢复了血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的抗氧化活性打破肥胖引发的“炎症-氧化应激”恶性循环


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🔼 BGI-N6通过减少大鼠能量摄入和脂质积累来缓解高脂饮食引起的肥胖


03

深入机理:多机制协同

解锁BGI-N6的抗肥胖密码


研究团队进一步通过宏基因组测序、靶向代谢组检测等多组学技术,深入解析了BGI-N6发挥益生作用的分子机制,发现其并非单一靶点调节,而是通过重塑肠道菌群调节代谢物平衡抑制LPS介导的炎症通路等多途径协同作用,实现对肥胖相关代谢紊乱的改善。



机制1:重塑肠道菌群结构

逆转高脂饮食诱导的菌群失调


肠道菌群失调是肥胖发生发展的重要诱因,高脂饮食会导致肠道菌群组成失衡,促炎菌丰度升高。BGI-N6的干预显著提升了菌群β多样性,让紊乱的肠道菌群结构向正常状态恢复;同时特异性降低了促炎菌的丰度(如Sutterella wadsworthensis、Bilophila wadsworthia、Holdemania filiformis等),这些菌株是引发肠道炎症、破坏肠道屏障的关键菌,其丰度降低为宿主代谢健康奠定了基础。


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🔼 BGI-N6补充重塑了高脂饮食大鼠的肠道微生物群组成和多样性



机制2:调节短链脂肪酸代谢

恢复肠道代谢物平衡


短链脂肪酸(SCFAs)作为肠道菌群的核心代谢物,直接参与宿主能量代谢、炎症调节与肠道屏障维护。高脂饮食会导致大鼠粪便中总SCFA水平下降,丙酸升高、丁酸和戊酸降低,而BGI-N6干预精准纠正了这一失衡,显著提升了丁酸、戊酸水平,降低了丙酸水平。


相关性分析证实,丁酸、戊酸与体重增长、脂肪沉积、炎症指标呈负相关,而丙酸与上述指标呈正相关,说明BGI-N6能够通过调节SCFAs谱,从代谢物层面直接调控宿主的肥胖与炎症状态


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🔼 BGI-N6调节高脂饮食喂养大鼠的粪便短链脂肪酸谱



机制3:抑制LPS生物合成与全身转运

阻断炎症信号通路


脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌的细胞壁成分,被称为“内毒素”,高脂饮食会促进肠道菌群合成LPS并通过受损的肠道屏障进入血液,引发全身慢性炎症。BGI-N6通过降低促炎革兰氏阴性菌丰度,显著下调LPS生物合成相关通路,使大鼠血清LPS水平大幅降低;而血清LPS的降低直接减少了促炎细胞因子的释放,同时改善了胰岛素抵抗


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🔼 BGI-N6改善与肠道微生物群和脂多糖相关的高脂饮食引起的代谢失衡


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本研究成果系统阐明了植物乳植杆菌BGI-N6抗肥胖代谢调节作用与机制,证实其通过肠道菌群-代谢物-宿主免疫的互作网络,多维度缓解肥胖相关的炎症、氧化应激与代谢紊乱,是一株极具开发潜力的功能性益生菌。(口服益生菌也能护肤?最新研究揭秘华大BGI-N6的美颜基因)


而华大营养凭借成熟的益生菌产业化研发体系,已将BGI-N6这一核心菌株成果,成功应用于【镜脂】系列益生菌产品中,实现了科研成果的快速落地。


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【镜脂】系列作为华大营养旗下的体重管理品牌,专注深耕个体化的体重管理领域。依托多项专利技术的支持,结合BGI-N6、TF08-1等核心功能菌株,构建起涵盖检测、干预、指导的全方位健康管理模式,致力于为每一位用户
提供安全、有效、可持续的体重管理方案


未来,华大营养将继续深耕肠道微生态领域,结合多组学技术与临床研究,开发更多贴合国人肠道特征的功能性益生菌产品,以科技赋能大众健康,为代谢性疾病的防控提供更多安全、有效的干预方案。


参考资料:

[1] World Obesity Federation. (2025). World Obesity Atlas 2025. London: World Obesity Federation. https://data.worldobesity.org/publications/?cat=23

[2] Guo, Hui et al. “Lactiplantibacillus plantarum BGI-N6 mitigates obesity-linked inflammation and oxidative stress via gut microbiota-mediated metabolites.” Microbiological research, vol. 307 128461. 30 Jan. 2026, doi:10.1016/j.micres.2026.128461

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